Principal > Nutriție

Istoricul șocului anafilactic

Șocul anafilactic este o manifestare sistemică acută care pune în pericol viața (adică implicând mai multe organe) o reacție alergică care se dezvoltă la contactul repetat cu un alergen. Termenul a fost introdus de profesorul Bezredko Alexander Mikhailovich.

O astfel de formă severă de reacție alergică (anafilaxie) poate duce la dezvoltarea șocului și a insuficienței respiratorii și cardiovasculare care pot pune viața în pericol. Prin urmare, șocul anafilactic este una dintre cele mai formidabile și complexe complicații ale alergiilor la medicamente, care se termină în aproximativ 10-20% din cazuri în mod fatal.

Cauzele și mecanismul dezvoltării. Șocul anafilactic poate apărea pe o gamă largă de alergeni (otrăvuri pentru insecte, polen, unele alimente și medicamente etc.). Cea mai frecventă cauză a șocului anafilactic este administrarea parenterală (intravenoasă, subcutanată sau intramusculară) a următoarelor medicamente:

antibiotice antiinflamatoare nesteroidiene (analgin, baralgin, etc.); anestezice (lidocaină, ultracaină etc.); agenți radiopaci; vaccinuri, ser etc..

Șocul anafilactic se poate dezvolta chiar și atunci când se efectuează teste cu alergeni în timpul unui examen alergologic. La unii oameni, cauza reacției anafilactice rămâne necunoscută..

Cel mai semnificativ semn este un debut acut al scăderii fluxului de sânge cu afectare periferică, și apoi a circulației centrale, sub influența substanțelor speciale active din punct de vedere chimic - mediatori, într-o cantitate mare eliberată de celulele unui organism sensibilizat. Pentru dezvoltarea oricărei reacții alergice, este necesară o sensibilizare prealabilă a organismului - adică un contact preliminar cu acest alergen. Principala diferență între șocul anafilactic și alte reacții alergice, cum ar fi o erupție alergică de tipul urticariei, este tocmai severitatea manifestărilor bolii. Principala caracteristică a șocului este bruscă și viteza de apariție. La persoanele hipersensibile, se poate dezvolta o reacție anafilactică în câteva minute și, uneori, câteva ore după expunerea la un alergen.

Tablou clinic Șocul anafilactic se caracterizează prin dezvoltare rapidă, manifestare rapidă, severitatea cursului și consecințe. Cu cât a trecut mai puțin timp din momentul în care un alergen intră în organism înainte de dezvoltarea șocului, cu atât este mai gravă imaginea clinică a șocului. Șocul anafilactic dă cel mai mare procent de decese atunci când se dezvoltă la 3-10 minute după ce alergenul intră în organism..

Tabloul clinic este divers. Primul simptom sau chiar o apariție a dezvoltării este o reacție locală pronunțată la locul alergenului care intră în corp - durere ascuțită, umflare, umflare și roșeață la locul unei mușcături de insecte sau injectarea unui medicament, mâncărime a pielii care se răspândește rapid în tot corpul. Când luați alergenul în interior, primul simptom poate fi o durere ascuțită în abdomen, greață și vărsături, umflarea cavității bucale și a laringelui. Apoi, edemul laringian pronunțat, spasmul (îngustarea) laringelui și bronhiilor se unesc rapid, ceea ce duce la o dificultate accentuată în respirație. Respirația devine zgomotoasă, răgușită („astmatică”), frecventă. Pacientul devine foarte palid, buzele și mucoasele vizibile, precum și degetele, pot deveni cianotice, tensiunea arterială scade brusc și se dezvoltă colapsul.

Odată cu dezvoltarea rapidă a fulgerului a șocului anafilactic, nu există „precursori” - o prăbușire severă se dezvoltă brusc cu pierderea cunoștinței, convulsii, care adesea se termină în moarte..

Severitatea cursului distinge 4 grade de șoc anafilactic:

· 1 grad (ușor): durata dezvoltării este de la câteva minute la 2 ore, caracterizată prin mâncărime și roșeață a pielii, erupții cutanate, dureri de cap, amețeli, înroșire, strănut, durere, separare de nas, scăderea presiunii (BP), tahicardie, senzație de căldură, slăbiciune în creștere;

· 2 grade (severitate moderată): caracterizată prin tabloul clinic cel mai dezvoltat: roșeață și umflare a pielii, conjunctivită, palpitații, dureri cardiace, tulburări de ritm cardiac, tensiune arterială scăzută, slăbiciune severă, amețeli, vedere încețoșată, anxietate, agitație, senzație de frică de moarte, tremur, paloare, transpirație cloroasă rece, pierderi de auz, sunete și zgomot în cap, leșin.

· 3 grade (severă): manifestată prin pierderea cunoștinței, insuficiență respiratorie și cardiovasculară acută (respirație scurtă, fluență a pielii, respirație zgomotoasă, puls mic frecvent, scădere bruscă a tensiunii arteriale);

· 4 grade (extrem de sever): colapsul se dezvoltă cu viteza fulgerului (paloare, fluență a pielii, pulsul filamentos, o scădere accentuată a tensiunii arteriale), comă cu pierderea cunoștinței, mișcări intestinale involuntare și urinare, pupilele sunt dilatate, reacția lor la lumină este absentă. În absența ajutorului, tensiunea arterială și pulsul încetează să fie detectate, inima se oprește, respirația se oprește.

Asistența de urgență la dezvoltarea șocului anafilactic În șocul anafilactic este nevoie de ajutor urgent, deoarece minute și chiar secunde de amânare și confuzie ale unui medic pot duce la moartea pacientului.

În cazul în care cineva din jurul dvs. dezvoltă o reacție alergică cu semne de anafilaxie, luați următoarele măsuri:

1. Apelați un telefon la ambulanță 103!

2. Verificați dacă victima are „pașaport alergic” și medicamente antialergice, de exemplu, un auto-injector cu adrenalină. Introduceți medicamentul conform indicațiilor. De obicei, trebuie să apăsați ferm vârful auto-injectorului pe șoldul victimei și apoi să îl țineți în această poziție timp de câteva secunde. După injecție, pentru o mai bună absorbție a medicamentului, masează locul injecției timp de 10 secunde. Dacă pacientul este capabil să înghită, atunci după administrarea de adrenalină, dați-i orice medicament antialergic.

3. Dacă un șoc anafilactic s-a dezvoltat în timpul administrării unui medicament, atunci injecția trebuie oprită imediat. Deasupra locului de injecție (sau locul unei mușcături de insectă), trebuie aplicat un turniquet. La locul injectării alergenului (sau la locul mușcăturii), injectați soluție de adrenalină 0,1% (1-0,5 ml) și aplicați gheață pentru a preveni absorbția alergenului.

4. În cazul în care luați alergenul în interior, trebuie să faceți o spălare gastrică.

5. Dacă nu aveți niciun medicament la îndemână, trebuie să așezați pacientul pe spate cu capul plecat, să extindeți maxilarul inferior în față pentru a preveni retragerea limbii și asfixierea sau aspirația vărsăturilor (dacă pacientul are proteze dentare, acestea trebuie îndepărtate). Încălzitoarele calde se aplică pe picioare. Picioarele trebuie ridicate deasupra nivelului capului..

6. Desfaceți și slăbiți părțile de strângere ale îmbrăcămintei. Adăpostează victima. Furnizați oxigen. Nu dați băutură în plus.

7. Când vărsături sau sângerare orală, întoarce-i victima pe partea sa, pentru a nu sufoca.

8. În absența respirației și a pulsului în arterele carotide, se continuă cu resuscitarea cardiopulmonară..

9. Cu edem laringian se efectuează traheomie..

Prevenirea șocului anafilactic Prevenirea dezvoltării șocului anafilactic constă, în primul rând, în prevenirea contactului cu alergenii (cunoscuți sau potențiali). Trebuie evitați pacienții cu alergie cunoscută la anumite medicamente, alimente, mușcături de insecte. Persoanele care au suferit șoc anafilactic ar trebui să aibă întotdeauna un „pașaport alergic” cu aceștia, adică un card care să indice alergenul lor, precum și un kit anafilactic (seringă cu epinefrină (adrenalină), antihistaminice și glucocorticoizi) pentru îngrijiri de urgență.

Șoc anafilactic (anafilaxie): cauze, simptome, îngrijire de urgență

Ce este șocul anafilactic, cum poate fi recunoscut și ce trebuie făcut atunci când apare anafilaxia.

Întrucât dezvoltarea acestei boli apare adesea într-o secundă, prognosticul pentru pacient depinde în primul rând de acțiunile competente ale persoanelor din apropiere.

Ce este anafilaxia??

Șocul anafilactic sau anafilaxia este o afecțiune acută care se desfășoară ca o reacție alergică de tipul imediat care apare atunci când alergenul (substanță străină) este expus din nou la corp.

Se poate dezvolta în doar câteva minute, este o stare de pericol pentru viață și necesită asistență medicală de urgență..

Mortalitatea este de aproximativ 10% din toate cazurile și depinde de gravitatea anafilaxiei și de rata dezvoltării acesteia. Frecvența apariției anual este de aproximativ 5-7 cazuri la 100.000 de persoane.

Practic, această patologie afectează copiii și tinerii, deoarece cel mai adesea la această vârstă are loc a doua întâlnire cu un alergen.

Cauzele șocului anafilactic

Cauzele dezvoltării anafilaxiei pot fi împărțite în grupuri principale:

  • medicamente. Dintre acestea, anafilaxia este cel mai adesea cauzată de utilizarea antibioticelor, în special a penicilinei. De asemenea, medicamentele nesigure în această privință includ aspirina, unii relaxanți musculari și anestezicele locale;
  • muscaturi de insecte. Șocul anafilactic se dezvoltă adesea cu mușcarea insectelor himenopterane (albine și viespe), mai ales dacă sunt numeroase;
  • Produse alimentare. Acestea includ nuci, miere, pește și unele fructe de mare. Anafilaxia la copii se poate dezvolta cu utilizarea laptelui de vacă, produse care conțin proteine ​​de soia, ouă;
  • vaccinuri. Reacția anafilactică în timpul vaccinării este rară și poate apărea pe anumite componente din compoziție;
  • alergen la polen;
  • contact cu produse din latex.

Factorii de risc pentru anafilaxie

Principalii factori de risc pentru dezvoltarea șocului anafilactic includ:

  • prezența unui episod de anafilaxie în trecut;
  • istorie încărcată. Dacă pacientul suferă de astm bronșic, febră de fân, rinită alergică sau eczeme, atunci riscul de a dezvolta anafilaxie crește semnificativ. Severitatea cursului bolii crește și, prin urmare, tratamentul șocului anafilactic este o sarcină serioasă;
  • ereditate.

Manifestări clinice ale șocului anafilactic

Timpul de debut al simptomelor depinde în mod direct de metoda de introducere a alergenului (inhalare, intravenoasă, orală, de contact etc.) și de caracteristicile individuale.

Așadar, atunci când inhalați un alergen sau îl utilizați cu alimente, primele semne de șoc anafilactic încep să fie resimțite de la 3-5 minute la câteva ore, cu o expunere intravenoasă la un alergen, dezvoltarea simptomelor apare aproape instantaneu.

Simptomele inițiale ale unei stări de șoc se manifestă de obicei prin anxietate, amețeli datorate hipotensiunii arteriale, dureri de cap, frică cauzală. În dezvoltarea ulterioară, se pot distinge mai multe grupuri de manifestări:

  • manifestări ale pielii (vezi fotografia de mai sus): febră cu roșeață caracteristică a feței, mâncărimi în corp, erupții ca stupii; edem local. Acestea sunt cele mai frecvente semne de șoc anafilactic, cu toate acestea, odată cu dezvoltarea instantanee a simptomelor, acestea pot apărea mai târziu decât restul;
  • respiratorie: congestie nazală datorată umflarii mucoasei, răgușeală a vocii și dificultăți de respirație din cauza umflarea laringelui, respirație șuierătoare, tuse;
  • cardiovasculare: sindrom hipotensiv, palpitații, dureri în piept;
  • gastrointestinal: dificultăți de înghițire, greață transformându-se în vărsături, crampe în intestin;
  • manifestările de deteriorare a sistemului nervos central sunt exprimate din schimbările inițiale sub formă de inhibare până la pierderea completă a cunoștinței și apariția pregătirii convulsive.

Etapele dezvoltării anafilaxiei și a patogenezei acesteia

În dezvoltarea anafilaxiei se disting etape secvențiale:

  1. imun (introducerea antigenului în organism, formarea suplimentară de anticorpi și absorbția lor „așezându-se” pe suprafața mastocitelor);
  2. patochimice (reacția alergenilor nou-veniți cu anticorpi deja formați, eliberarea de histamină și heparină (mediatori inflamatori) din mastocite);
  3. fiziopatologic (stadiul de manifestare a simptomelor).

Patogeneza dezvoltării anafilaxiei stă la baza interacțiunii alergenului cu celulele imune ale organismului, a căror consecință este eliberarea de anticorpi specifici.

Sub influența acestor anticorpi, are loc o eliberare puternică de factori inflamatori (histamină, heparină), care pătrund în organele interne, determinând eșecul lor funcțional.

Principalele opțiuni pentru cursul șocului anafilactic

În funcție de cât de rapid se dezvoltă simptomele și de cât de rapid va fi acordat primul ajutor, rezultatul bolii poate fi asumat..

Principalele tipuri de anafilaxie includ:

  • malign - diferă instant după introducerea alergenului prin apariția simptomelor cu ieșire la insuficiența organului. Rezultatul în 9 cazuri din 10 este nefavorabil;
  • prelungit - observat cu utilizarea de medicamente care sunt excretate lent din organism. Necesită administrare continuă de medicamente prin titrare;
  • abortiv - acest curs de șoc anafilactic este cel mai ușor. Sub influența drogurilor se oprește rapid;
  • recurentă - diferența principală este reapariția episoadelor de anafilaxie datorată alergării constante a organismului.

Forme de anafilaxie în funcție de simptomele prevalente

În funcție de simptomele șocului anafilactic predomină, se disting mai multe forme ale bolii:

  • Tipic. Primele semne sunt manifestările pielii, în special mâncărimea, apariția edemului la locul expunerii la alergen. Încălcarea stării de bine și apariția durerilor de cap, slăbiciune fără cauză, amețeli. Pacientul poate prezenta anxietate severă și frică de moarte..
  • Hemodinamic. O scădere semnificativă a tensiunii arteriale fără medicamente duce la colaps vascular și stop cardiac.
  • Respiraţie Se produce atunci când alergenul este inhalat direct cu un flux de aer. Manifestările încep cu congestie nazală, răgușeală, apoi apar tulburări de inhalare și exhalare din cauza edemului laringian (aceasta este principala cauză de deces în timpul anafilaxiei).
  • Leziunile SNC. Principala simptomatologie este asociată cu disfuncția sistemului nervos central, în urma căreia există o încălcare a conștiinței și, în cazuri grave, convulsii generalizate.

Severitatea șocului anafilactic

Pentru a determina severitatea anafilaxiei, sunt folosiți trei indicatori principali: conștiința, nivelul tensiunii arteriale și viteza efectului tratamentului început.

În funcție de severitate, anafilaxia este clasificată în 4 grade:

  1. Primul grad. Pacientul este conștient, neliniștit, există o frică de moarte. Tensiunea arterială a scăzut cu 30-40 mm Hg de la normal (normal - 120/80 mmHg). Terapia efectuată are un efect pozitiv rapid..
  2. Gradul II. Starea de stupoare, pacientul răspunde puternic și încet la întrebările puse, poate exista o pierdere a cunoștinței, nu însoțită de depresie respiratorie. Tensiunea arterială sub 90/60 mm Hg Efectul tratamentului este bun..
  3. Gradul al treilea. Conștiința lipsește cel mai adesea. Tensiunea arterială diastolică nu este determinată, sistolică sub 60 mmHg Efectul terapiei este lent.
  4. Al patrulea grad. Înconștient, nu este detectată tensiunea arterială, nu există efect de tratament sau este foarte lent.

Opțiuni de diagnosticare a anafilaxiei

Diagnosticul anafilaxiei trebuie efectuat cât mai repede posibil, deoarece prognosticul rezultatului patologiei depinde în principal de cât de repede a fost acordat primul ajutor..

În diagnostic, cel mai important indicator este un istoric detaliat, împreună cu manifestările clinice ale bolii.

Cu toate acestea, unele metode de cercetare de laborator sunt de asemenea utilizate ca criterii suplimentare:

  • Analiza generală a sângelui. Principalul indicator al componentei alergice este un nivel crescut de eozinofile (normal până la 5%). Odată cu aceasta, poate fi prezentă anemie (o scădere a nivelului hemoglobinei) și o creștere a numărului de globule albe..
  • Chimia sângelui. Se notează excesul valorilor normale ale enzimelor hepatice (ALaT, ASaT, fosfatază alcalină), probe renale.
  • Raze x la piept. Imaginea prezintă adesea edem pulmonar interstițial..
  • ÎN CAZUL ÎN CARE UN. Este necesar pentru detectarea imunoglobulinelor specifice, în special Ig G și Ig E. Nivelul crescut al acestora este caracteristic unei reacții alergice.
  • Determinarea nivelului de histamină din sânge. Trebuie să se facă la scurt timp după debutul simptomelor, deoarece nivelurile de histamină scad brusc în timp..

Dacă alergenul nu a putut fi detectat, atunci după recuperarea finală, pacientul este sfătuit să consulte un alergolog și un test de alergie, deoarece riscul de recidivă a anafilaxiei este brusc crescut și prevenirea șocului anafilactic este necesară.

Diagnosticul diferențial al șocului anafilactic

Dificultățile în diagnosticul anafilaxiei apar aproape niciodată din cauza tabloului clinic viu. Cu toate acestea, există situații când este necesar un diagnostic diferențial..

Cel mai adesea, simptome similare sunt date de datele patologiei:

  • reacții anafilactoide. Singura diferență va fi faptul că șocul anafilactic nu se dezvoltă după prima întâlnire cu un alergen. Cursul clinic al patologiilor este foarte asemănător și diagnosticul diferențial doar pe acesta nu poate fi efectuat, fiind necesară o analiză detaliată a anamnezei;
  • reacții vegetativ-vasculare. Se caracterizează printr-o scădere a ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale. Spre deosebire de anafilaxie, ele nu se manifestă prin bronhospasm, urticarie sau mâncărime;
  • stări collaptoide cauzate de luarea blocantelor ganglionare sau alte medicamente care reduc tensiunea arterială;
  • feocromocitom - manifestările inițiale ale acestei boli se pot manifesta și printr-un sindrom hipotensiv, cu toate acestea, nu sunt observate manifestări specifice ale componentei alergice (mâncărime, bronhospasm etc.);
  • sindromul carcinoid.

Îngrijirea de urgență pentru anafilaxie

Îngrijirea de urgență pentru șocul anafilactic trebuie să se bazeze pe trei principii: nașterea cea mai rapidă, impactul asupra tuturor legăturilor de patogeneză și monitorizarea continuă a sistemelor cardiovasculare, respiratorii și nervoase centrale.

  • ameliorarea insuficienței cardiace;
  • terapia menită să amelioreze simptomele bronhospasmului;
  • prevenirea complicațiilor din sistemele gastro-intestinale și excretorii.

Primul ajutor pentru șocul anafilactic:

  1. Încercați să identificați cât mai rapid posibil alergenul și să preveniți impactul suplimentar al acestuia. Dacă a fost observată o mușcătură de insectă, aplicați un bandaj de tifon strâns la 5-7 cm deasupra locului mușcăturii. Odată cu dezvoltarea anafilaxiei în timpul administrării medicamentului, este necesară completarea urgentă a procedurii. Dacă s-a efectuat administrarea intravenoasă, atunci acul sau cateterul nu trebuie scoase niciodată din venă. Acest lucru face posibilă efectuarea terapiei ulterioare cu acces venos și reduce timpul de expunere la medicamente..
  2. Mutați pacientul pe o suprafață fermă și plană. Ridicați picioarele deasupra nivelului capului;
  3. Întoarceți-vă capul pe partea sa pentru a evita asfixierea cu vărsături. Asigurați-vă că eliberați cavitatea bucală de obiecte străine (de exemplu, proteze dentare);
  4. Oferă acces la oxigen. Pentru a face acest lucru, deschideți hainele care stoarce pe pacient, deschideți ușile și ferestrele pe cât posibil pentru a crea un flux de aer curat.
  5. În cazul pierderii cunoștinței pentru victime, determinați prezența unui puls și respirația liberă. În absența lor, începeți imediat ventilația artificială cu masaj cardiac indirect.

Algoritmul pentru furnizarea de asistență medicală:

În primul rând, toți pacienții sunt supuși monitorizării parametrilor hemodinamici, precum și funcției respiratorii. Utilizarea oxigenului este adăugată prin alimentarea prin mască în proporție de 5-8 litri pe minut.

Șocul anafilactic poate duce la stop respirator. În acest caz, se utilizează intubația și dacă acest lucru nu este posibil din cauza laringospasmului (edem laringian), atunci o traheostomie. Medicamente utilizate pentru terapia medicamentoasă:

  • Adrenalină. Principalul medicament pentru salvarea unui atac:
    • Adrenalina se folosește 0,1% la o doză de 0,01 ml / kg (maxim 0,3–0,5 ml), intramuscular în partea anteroposterioră a coapsei la fiecare 5 minute sub controlul tensiunii arteriale de trei ori. Dacă terapia este ineficientă, medicamentul poate fi administrat din nou, dar trebuie evitat supradozajul și dezvoltarea reacțiilor adverse..
    • cu progresia anafilaxiei - se dizolvă 0,1 ml soluție de adrenalină 0,1% în 9 ml soluție salină și se administrează într-o doză de 0,1-0,3 ml intravenos lent. Indicații repetate.
  • Glucocorticosteroizi. Dintre acest grup de medicamente, cel mai des se utilizează prednison, metilprednisolon sau dexametazonă..
    • Prednisolonă la o doză de 150 mg (cinci fiole de 30 mg fiecare);
    • 500 mg de metilprednisolon (o fiolă mare în 500 mg);
    • 20 mg dexametazonă (cinci fiole de 4 mg fiecare).

Doze mai mici de glucocorticosteroizi cu anafilaxie sunt ineficiente.

  • Antihistaminicele. Principala condiție pentru utilizarea lor este absența efectelor antihipertensive și alergene. Cel mai adesea, se utilizează 1-2 ml de soluție 1% de difenhidramină sau ranitidină la o doză de 1 mg / kg diluată într-o soluție de glucoză 5% până la 20 ml. Introduceți intravenos la fiecare cinci minute.
  • Eufillina este utilizată pentru ineficiența medicamentelor bronhodilatatoare cu o doză de 5 mg pe kilogram de greutate la fiecare jumătate de oră;
  • Cu bronhospasm, fără a opri adrenalina, pacientul suferă nebulizare cu o soluție de berodual.
  • Dopamina. Este utilizat pentru hipotensiune, nu poate fi administrat cu terapie cu adrenalină și perfuzie. Se utilizează într-o doză de 400 mg diluată în 500 ml glucoză 5%. Inițial, este introdus înainte de creșterea presiunii sistolice în 90 mmHg, după care este transferat la introducere prin titrare.

Anafilaxia la copii este oprită la fel ca la adulți, singura diferență este calcularea dozei de medicament. Tratamentul de șoc anafilactic este recomandabil numai în condiții de staționare, ca. în decurs de 72 de ore, este posibilă dezvoltarea unei a doua reacții.

Prevenirea șocului anafilactic

Prevenirea șocului anafilactic se bazează pe evitarea contactului cu potențialii alergeni, precum și a substanțelor la care a fost deja stabilită o reacție alergică prin metode de laborator.

Cu orice tip de alergie la pacient, numirea de noi medicamente trebuie redusă la minimum. Dacă există o astfel de nevoie, atunci este necesar un test preliminar al pielii pentru a confirma siguranța programării.

Șoc anafilactic. Etiologie, patogeneză, clasificare, diagnostic, tratament

Conceptul de șoc anafilactic ca manifestare sistemică a anafilaxiei, care se bazează pe o reacție alergică de tip imediat. Baza fiziopatologică a șocului anafilactic, tabloul său clinic, diagnosticul și măsurile terapeutice.

TitluMedicament
Vedereeseu
LimbăRusă
Data adaugata05/20/2015
mărime fișier49,1 K

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Folosiți formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și în munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Universitatea de Stat din Volgograd.

Departamentul de Imunologie și Alergologie.

Munca independentă a unui student în imunologie pe această temă:

"Șoc anafilactic. Etiologie, patogeneză, clasificare, diagnostic, tratament".

Pregătit de: elev de 4 ani din grupa I

    Introducere
  • 1. Șoc anafilactic. Definiție, epidemiologie, etiologie, clasificare
  • 2. Baza fiziopatologică a șocului anafilactic
  • 3. Tabloul clinic
  • 4. Diagnosticul și tratamentul
  • 5. Prevenirea
  • Lista de referinte

Introducere

diagnostic anafilaxie șoc anafilactic

1. Șoc anafilactic. Definiție, epidemiologie, etiologie, clasificare

Epidemiologie.

Șocul anafilactic apare la persoane de orice vârstă, la fel de des la bărbați și femei. Conform datelor străine, prevalența sa este următoarea: 0,7-10% în rândul pacienților care au primit injecții cu penicilină; în 0,5-5% mușcat sau înțepat de insecte; 0,22-1% în rândul pacienților care au primit injecții cu medicamente radiopaque; în 0,004% dintre pacienții cu alergii alimentare; 1 în 3.500-20.000 injecții de anestezice generale; 1 din 3.500-20.000 injecții de alergeni în timpul imunoterapiei specifice alergenului (ASIT). Se observă la 1 din 2.700-3.000 de pacienți internați. Se sugerează că prevalența anafilaxiei în populație este de la 1,21 la 15,04%, incidența este de 10-20 pe locuitor pe an.

etiologia

Cel mai adesea, șocul anafilactic este cauzat de droguri, înțepături de insecte himenoptere (viespe, albine, coarne etc.) și produse alimentare. Mai puțin frecvent, apare atunci când este în contact cu latexul, care efectuează activitate fizică, precum și în timpul ASIT. În unele cazuri, nu este posibil să se identifice factorul etiologic.

Cele mai frecvente cauze ale șocului anafilactic.

Șocul anafilactic se poate dezvolta ca urmare a înțepăturii cu himenoptere (albine, bumblebe, cornete, viespe). S-a stabilit că activitatea alergenică a otrăvului lor se datorează enzimelor incluse în articulația sa (fosfolipază A1, A2, hialuronidaza, fosfatază acidă etc.). Pe lângă ele, compoziția otravii include peptide (melitină, apamină, o peptidă care provoacă degranularea mastocitelor) și amine biogene (histamină, bradicinină etc.), care sunt susceptibile să provoace efectul său toxic și reacții pseudoalergice.

Dintre alimente, cele mai frecvente cauze ale șocului anafilactic la copii sunt nuci, alune, crustacee, pește, lapte și ouă, la adulți, crustacee. Sunt descrise cazuri de anafilaxie cu utilizarea proteinei de soia la pacienții cu hipersensibilitate la alune. Rețineți posibilitatea dezvoltării șocului prin introducerea de vaccinuri virale cultivate pe embrioni de pui la persoane sensibilizate la proteina de pui..

În ultimii ani, s-a stabilit că, în unele cazuri, cauza șocului anafilactic poate fi latexul, care face parte din mănuși, catetere, goluri, umpluturi, bandaje și alte produse medicale și de uz casnic. Reacțiile sistemice se dezvoltă prin inhalarea sau contactul (în caz de leziuni ale pielii) de intrare a antigenelor. Este important să ne amintim că aceștia din urmă au determinanți antigenici comuni cu anumite alimente (nuci, kiwi, avocado, banane, mango, țelină, papaya etc.), ceea ce poate provoca dezvoltarea anafilaxiei la pacienții sensibilizați cu latex. Grupurile de risc pentru dezvoltarea alergiei la latex sunt lucrătorii medicali, copiii cu anomalii de dezvoltare, având istoric de numeroase operații care lucrează la fabricarea produselor din cauciuc și au contact profesional cu latexul.

Sunt descrise cazuri de șoc anafilactic în timpul efortului fizic (alergare, mers rapid, ciclism, schi etc.). Cauzele și mecanismele dezvoltării sale nu sunt bine înțelese. Se observă că în aproximativ 50% dintre acești pacienți s-a dezvoltat anafilaxia după consumul anumitor alimente (creveți, țelină etc.) și medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene). Aparent, în unele cazuri, acesta este cauzat de alergii alimentare și intoleranță la medicamente, factorul de rezolvare în care sunt exercițiile fizice. Studiul modificărilor în structura mastocitelor în timpul testelor de provocare cu activitate fizică dozată a arătat un posibil rol pentru aceste celule în dezvoltarea acestui tip de anafilaxie. Se știe că se dezvoltă adesea la pacienții care suferă de boli atopice și / sau care au o ereditate împovărătoare pentru aceste boli

Șocul anafilactic se poate dezvolta în timpul ASIT. De regulă, această complicație apare ca urmare a erorilor în dozarea alergenilor, un grad ridicat de sensibilizare a pacienților, în timpul tratamentului în faza de exacerbare a unei boli alergice, cu astm bronșic slab controlat, utilizarea de b-blocante sistemice și locale care potențează reacțiile de hipersensibilitate.

În unele cazuri, cauza șocului anafilactic nu poate fi determinată. S-a demonstrat că aproximativ 50% din astfel de pacienți suferă de boli atopice. Anafilaxia idiopatică reapare deseori și se caracterizează prin refractare la terapia în curs.

Clasificarea șocului anafilactic:

Șocul anafilactic poate dezvolta patogenetic atât o reacție alergică de tip I (dependentă de IgE), cât și non-alergică (cu participarea altor mecanisme).

4 grade se disting în funcție de gravitatea cursului șocului anafilactic, care este determinat de severitatea tulburărilor hemodinamice. Severitatea șocului anafilactic este determinată de gravitatea afecțiunilor hemodinamice:

Severitatea 1: Tulburările hemodinamice sunt nesemnificative, tensiunea arterială este redusă cu 30-40 mm RT. Artă. din valorile inițiale.

Severitatea 2: Tulburările hemodinamice sunt mai accentuate. BP continuă să scadă sub 90-60 / 40 mm Hg. Sf.

Gradul 3: Pierderea conștiinței, tensiunea arterială 60-40 / 0 mm Hg. Sf.

Severitatea 4: tensiunea arterială nu este determinată.

În funcție de simptomele clinice dominante ale șocului anafilactic:

1. O opțiune tipică - tulburările hemodinamice sunt adesea combinate cu leziuni ale pielii și mucoaselor (urticarie, angioedem), bronhospasm.

2. Varianta hemodinamică - tulburările hemodinamice ies în evidență.

3. Asfixie - predomină simptomele insuficienței respiratorii acute.

4. Varianta abdominală - prevalează simptomele afectării organelor abdominale.

5. Varianta cerebrala - prevaleaza simptomele afectarii sistemului nervos central.

În funcție de natura șocului anafilactic:

1. Un curs malign acut se caracterizează printr-un debut acut cu o scădere rapidă a tensiunii arteriale (diastolic - până la 0 mm Hg), conștiință afectată și o creștere a simptomelor de insuficiență respiratorie cu simptome de bronhospasm. Această formă este destul de rezistentă la terapie intensivă și progresează odată cu dezvoltarea edemului pulmonar sever, o scădere persistentă a tensiunii arteriale și o comă profundă. Cu cât se dezvoltă șocul anafilactic mai rapid, cu atât este mai probabil dezvoltarea șocului anafilactic sever cu un posibil rezultat fatal. Prin urmare, pentru acest curs de șoc anafilactic, este caracteristic un rezultat nefavorabil.

2. Un curs benign acut este caracteristic unei forme tipice de șoc anafilactic. O tulburare a conștiinței este caracterizată de stupoare sau durere, însoțită de modificări funcționale moderate ale tonusului vascular și semne de insuficiență respiratorie. Un curs benign acut de șoc anafilactic se caracterizează prin prezența unui efect bun de la terapia adecvată și adecvată și un rezultat favorabil.

3. Natura prelungită a cursului este detectată după terapia anti-șoc activă, ceea ce dă un efect temporar sau parțial. În perioada următoare, simptomele nu sunt la fel de acute ca în primele două soiuri de AS, dar sunt rezistente la măsuri terapeutice, ceea ce duce adesea la formarea de complicații precum pneumonia, hepatita, encefalita. Acest curs este caracteristic șocului anafilactic dezvoltat ca urmare a introducerii medicamentelor cu acțiune prelungită.

4. Un curs de recidivă se caracterizează prin apariția unei stări de șoc repetate după ameliorarea inițială a simptomelor sale. Adesea se dezvoltă după utilizarea medicamentelor cu acțiune prelungită. Recidivele în funcție de tabloul clinic pot diferi de simptomele inițiale, în unele cazuri au un curs mai sever și mai acut, sunt mai rezistente la terapie.

5. Cursul avortant este cel mai favorabil. De multe ori se desfășoară sub forma unei variante asfixiale a unei forme tipice de AS. Se oprește destul de repede. Tulburările hemodinamice sub această formă de AS sunt exprimate minim.

2. Baza fiziopatologică a șocului anafilactic

1) IgE-dependente (cu adevărat alergice);

2) independent de IgE (pseudo-alergice);

Degranularea IgE dependentă este inițiată de alergeni specifici, care, atunci când sunt ingerate, se leagă de moleculele IgE fixate pe suprafața ambelor tipuri de bazofile. După cum se știe, fixarea IgE se datorează existenței pe suprafața unui receptor special de afinitate ridicată pentru fragmentul IgE Fc (FceRI). Mai jos sunt exemple de alergeni, al căror rol în dezvoltarea unui șoc anafilactic cu adevărat alergic este dovedit.

Alergeni, al căror rol în dezvoltarea unui șoc anafilactic cu efect alergic (dependent de IgE) a fost dovedit.

Antigene proteice complete

1. Alimente - ouă, lapte de vacă, nuci, crustacee, moluste, leguminoase

2. Otrăvuri - albine, viespe etc..

3. Vaccinuri - rujeolă, gripă, tetanos

4. Hormoni - insulină, corticotropină, tirotropină

5. Antisera - globul cal, anti-timocit, anti-limfocit, împotriva otrăvurilor

6. Enzime - streptokinază, chemopapaină

7. Latex - mănuși chirurgicale, tuburi endotraheale

8. Extracte alergenice - praf de casă, păpușă de animale, polen de iarbă

haptene

1. Antibiotice - penicilină, cefalosporine, relaxante musculare

2. Vitamine - tiamina

3. Citostatice - cisplatină, ciclofosfamidă, arabinosidul citozinei

4. Opiacee

polizaharidele

1. Dextran

2. Dextran de fier

3. Polimina

Legarea unui alergen specific la IgE formează un semnal transmis prin FCERI și include un mecanism biochimic de activare a fosfolipidelor cu membrană cu producerea de inozitol trifosfat și diacilglicerol, activarea fosfocinazei, urmată de fosforilarea diferitelor proteine ​​citoplasmice, care modifică raportul dintre cAMP și cGMP +. Ca urmare a modificărilor descrise, granulele bazofile de ambele tipuri se deplasează pe suprafața celulei, membranele granulelor și membrana celulară se contopesc și conținutul granulelor este evacuat în spațiul extracelular, adică. în acest stadiu, are loc degranularea așa-numitelor substanțe preformate biologic active conținute în granule cu proprietăți pro-inflamatorii. Principala este histamina, care provoacă vasodilatație, creșterea permeabilității vasculare cu eliberarea plasmei din patul vascular în țesut și dezvoltarea edemului, bronhospasmului, hipersecreției de mucus în bronhiile și acidului clorhidric în stomac, motilității intestinale crescute, activității crescute a sistemului nervos parasimpatic. În plus, sub influența histaminei, este îmbunătățită expresia moleculelor adezive, în special selectina P, pe suprafața celulelor endoteliale..

Dintre ceilalți factori preformați găsiți în granulele ambelor tipuri de bazofile, ar trebui menționate triptaze, cimaze, carboxipeptidaza A, heparină, factori chemotactici. Există dovezi că în granulele bazofilelor tisulare (mastocitelor) și bazofilelor din sânge, factorul de necroză tumorală și IL-4 pot fi găsite ca factori preformati.

După eliberarea factorilor preformați, bazofilele țesuturilor activate și bazofilele din sânge încep să sintetizeze și să elibereze noi factori, care includ, în primul rând, produse derivate din fosfolipide ale membranei (prostaglandine, leucotriene și un factor de activare a trombocitelor), precum și un număr mare de citokine diferite - IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, factor de stimulare a coloniilor granulocite-monocite (GM-CSF), IL-6, etc. Trebuie amintit că substanțele biologic active, care sunt eliberate de alte celule ale sistemului imunitar, de asemenea, iau parte la patogeneza șocului anafilactic..

Celulele și mediatorii lor implicați în patogeneza șocului anafilactic.

IL-1, leucotriene B4, radicali liberi, IL-6; factorul de necroză tumorală (TNF-b).

Limfocite B, celule plasmatice

Factor de activare a trombocitelor, serotonină, radicali liberi

Bazofile tisulare (mastocitele) și bazofile din sângele periferic

Histamina, tripaza chimiza, carboxipeptidaza A, heparină, leucotriene C4, prostaglandină G2, IL-4, IL-5, IL-3, IL-10, IL-6, factor de activare a plachetelor, TNF-b.

Elastază, leucotriene B4, mieloperoxidază

Factorul de activare a trombocitelor, leucotriene C4, proteină cationică eozinofilă, peroxidază eozinofilică, principala proteină principală a eozinofilelor.

În ceea ce privește degranularea mastocitelor independent de IgE (mecanism pseudo-alergic), se știe că o varietate de factori participă la implementarea sa. Factorii care rezumă activarea ambelor tipuri de bazofile sunt rezumate mai jos..

I. Factorii dependenți de IgE (adevărați alergici)

Legarea unui alergen specific la IgE la suprafața mastocitelor și a bazofilelor cu transmiterea ulterioară a semnalului de activare în celulă printr-un receptor de afinitate înaltă pentru fragmentul Fc IgE (FceRI).

1. Produse complementare - SZa, S5a

2. Chemokine - MCP-1, MIP-1A, RANTES, IL-8

3. Interleukine - IL-3, GM-KSF4. Medicamente - opiacee, citostatice, aspirină, antiinflamatoare nesteroidiene.

5. Autoanticorpi IgE

6. Autoanticorpi pentru FceRI

7. Factorii fizici

8. Radiații reci, ultraviolete, activitate fizică.

Principalii mediatori ai reacției anafilactice și a acțiunii lor

Vasodilatație, creșterea permeabilității capilare, edem tisular (H1, H2), contracția mușchilor bronhiilor, intestinelor, uterului (H1), scăderea fluxului sanguin coronarian, tahicadrie (H1, H2).

Atracția eozinofilelor și neutrofilelor

Scăderea coagulării sângelui, inhibarea activării complementului

Permeabilitate vasculară crescută

Generația de anafilotoxină (C3a), degradarea kininogenului, activarea proteolizei

Vasodilatație, permeabilitate capilară crescută, umflare a țesuturilor, îngustarea arterelor coronare, bronhospasm, hipertensiune pulmonară

Vasodilatație, permeabilitate capilară crescută, edem tisular, bronhospasm, hipertensiune pulmonară

Contracția musculară netedă, stimularea agregării plachetare

Factor de activare a trombocitelor

Agregarea trombocitelor și a globulelor albe, bronhospasm, permeabilitate vasculară crescută, edem

Vasodilatație, permeabilitate capilară crescută

Perioada precursorilor, de regulă, se dezvoltă în 3-30 minute. după acțiunea alergenului (luând medicamente, alimente, intepături sau mușcături de insecte etc.). În unele cazuri (de exemplu, prin injectarea medicamentelor depuse sau prin ingestia de alergeni), se dezvoltă în termen de 2 ore de la administrarea antigenului. Această perioadă se caracterizează prin apariția disconfortului intern, anxietății, frisoane, slăbiciune, amețeli, tinitus, deficiențe de vedere, amorțeală a degetelor, limbii, buzelor, dureri de spate și abdomen. Pacienții dezvoltă adesea mâncărimi ale pielii, respirație scurtă, urticarie și edem Quincke. Cu un grad ridicat de sensibilizare a pacienților, această perioadă poate fi absentă (șoc fulminant).

Perioada de încălzire se caracterizează prin pierderea cunoștinței, scăderea tensiunii arteriale (mai mică de 90/60 mm Hg), tahicardie, paloare a pielii, cianoza buzelor, transpirație rece, lipsa respirației, urinare involuntară și defecare, scăderea producției de urină.

Este important să ne amintim că la 5-20% dintre pacienți, simptomele anafilaxiei pot reapărea după 1-8 ore (anafilaxie bifazică) sau persistă 24-48 de ore (anafilaxie prelungită) după apariția primelor semne..

Perioada de recuperare din șoc durează, de regulă, 3-4 săptămâni. Pacienții rețin slăbiciune, dureri de cap, deficiențe de memorie. În această perioadă, se pot dezvolta infarct miocardic acut, accident cerebrovascular, miocardită alergică, glomerulonefrită, hepatită, afectarea sistemului nervos (meningoencefalită, arahnoidită, polinevrită), boală serică, urticarie și edem Quincke, anemie hemolitică și tromboză.

În funcție de severitatea simptomelor clinice, se remarcă condițiile hemodinamice, asfixice, abdominale și cerebrale (variante de curs) ale șocului anafilactic. Simptomele lor sunt întotdeauna într-o anumită măsură cu o formă generalizată de șoc..

Datorită formei de șoc hemodinamic la pacienții din tabloul clinic, împreună cu hipotensiunea, domină durerea în regiunea inimii și aritmii. Poate dezvoltarea infarctului miocardic acut (în 25%) și a insuficienței acute a ventriculului stâng. Cel mai adesea, se observă tahicardie supraventriculară la pacienți, mai rar bradicardie sinusală, fibrilație ventriculară și asistol. Această formă este mai frecventă cu șocul anafilactic legat de medicamente..

Forma asfitică se caracterizează prin apariția scurtă a respirației (bronhospasm, edem pulmonar) sau răgușeală a vocii și a respirației stridor (edem laringian). Aceste simptome sunt mai frecvente la pacienții cu astm. Severitatea stării pacientului și prognosticul se datorează gradului de insuficiență respiratorie acută. Cu o formă abdominală la pacienți ca urmare a unui spasm al mușchilor netezi ai intestinului și formarea eroziunii, tabloul clinic este dominat de dureri epigastrice, simptome de iritație peritoneală, defecare involuntară și melena. Această formă este mai frecventă cu alergiile alimentare..

Forma cerebrală se caracterizează prin apariția agitației psihomotorii, stupoare, convulsii și simptome meningeale, care sunt cauzate de umflarea creierului și a meningelor.

Șocul anafilactic se poate dezvolta la pacienți în timpul intubației în timpul intervențiilor chirurgicale. Se manifestă prin hipotensiune, tahicardie, lipsa respirației, cianoză. Este dificil să observați apariția modificărilor pielii (urticarie, edem Quincke, hiperemie etc.) cu intubație, deoarece pacientul este acoperit cu lenjerie de operare.

4. Diagnosticul și tratamentul

Atunci când examinați un pacient, este necesar să se acorde atenție următoarelor semne: roșeața feței, urticarie, umflarea buzelor, limba palatină, limba sau alte zone, respirație șuierătoare la expirație și / sau inspirație, cianoză și hipotensiune. Deosebit de importantă pentru medic este o evaluare imediată a stării sistemelor cardiace și respiratorii pentru a detecta obstrucția căilor respiratorii, bronhospasm sau șoc.

Studii suplimentare sunt importante pentru diagnosticul diferențial al șocului anafilactic și pentru stabilirea cauzelor acestuia în cazuri complexe, precum și pentru diagnosticul precoce al complicațiilor observate în perioada de ieșire din șocul anafilactic. În analiza clinică a sângelui la pacienți, leucocitoza cu eozinofilie este remarcată, mai rar - anemie și trombocitopenie. În timpul unui test de sânge biochimic, cu dezvoltarea complicațiilor corespunzătoare, se poate observa o creștere a concentrației de creatinină, potasiu, bilirubină, transaminaze (ALT, AST), creatina fosfocinaza, fosfatază alcalină și o scădere a indicelui de protrombină. Radiografiile toracului pot prezenta semne de edem pulmonar interstițial. Pe electrocardiogramă, sunt detectate aritmii supraventriculare, inversarea undei T. Aproximativ un sfert din pacienți pot dezvolta infarct miocardic acut (undă Q profundă, creșterea segmentului S-T în conductele corespunzătoare). Conform indicațiilor, consultările sunt efectuate de specialiști îngustați (oftalmolog, neuropatolog etc.). Pentru a determina cauza șocului în cazuri complexe, o IgE specifică pentru alergeni la alergeni suspectați este determinată folosind o analiză radio-alergosorbentă, imunosorbentă sau chemiluminiscentă legată de enzimă.

Indicatori de laborator utilizați pentru diagnosticul diferențial al șocului anafilactic.

Triptază serică

Concentrația maximă este observată la 60-90 min după debutul șocului și durează 6 ore. Timpul optim pentru prelevarea de sânge la 1-2 ore după debutul simptomelor

Histamina în plasma sanguină

Concentrația începe să crească după 5-10 minute și rămâne ridicată timp de 30-60 minute

Metilhistamina (metabolitul histaminic) în urina zilnică

Persistați în urină timp de 24 de ore

Acidul 5-hidroxindolacetic seric în ser

Folosit pentru diagnosticul diferențial al sindromului carcinoid

Polipeptide vasointextinale serice (pancreastină, hormoni pancreatici, polipeptidă vaso-intestinală), substanță P

Pentru a exclude tumorile gastro-intestinale sau carcinomul tiroidian medial care produc peptide vasoactive

În ultimii ani, a fost utilizată o metodă pentru determinarea nivelului de b-triptază pentru a confirma anafilaxia..

β-triptază este o protează neutră stocată în granulele secretoare ale bazofilelor țesuturilor umane (mastocitele) și secretată de aceștia în timpul degranulării. În sângele normal, b-triptasa nu este detectată (

© 2000 - 2018, LLC Olbest Toate drepturile rezervate

Șoc anafilactic

Șocul anafilactic este o afecțiune patologică acută care apare atunci când alergenul re-pătrunde, ducând la tulburări hemodinamice severe și hipoxie. Principalele motive pentru dezvoltarea anafilaxiei sunt aportul de diverse medicamente și vaccinuri, mușcături de insecte și alergii alimentare. Cu un grad sever de șoc, apare rapid pierderea cunoștinței, se dezvoltă o comă, iar în absența îngrijirii de urgență - un rezultat fatal. Tratamentul constă în oprirea aportului de alergen, refacerea funcției circulației sângelui și a respirației și, dacă este necesar, efectuarea măsurilor de resuscitare.

ICD-10

Informatii generale

Șocul anafilactic (anafilaxia) este o reacție alergică sistemică severă, de tip imediat, care se dezvoltă atunci când vine în contact cu substanțe antigene străine (medicamente, seruri, medicamente radiopaque, alimente, șarpe și mușcături de insecte), care este însoțită de disfuncții circulatorii și organe severe și a sistemelor.

Șocul anafilactic se dezvoltă la aproximativ unul din 50 de mii de oameni, iar numărul cazurilor acestei reacții alergice sistemice crește în fiecare an. Așadar, în Statele Unite ale Americii se înregistrează peste 80 de mii de cazuri de dezvoltare a reacțiilor anafilactice în fiecare an, iar riscul de cel puțin un episod de anafilaxie în timpul vieții există la 20-40 de milioane de rezidenți ai SUA. Conform statisticilor, în aproximativ 20% din cazuri, cauza șocului anafilactic este consumul de medicamente. Anafilaxia este adesea fatală.

cauze

Orice substanță care intră în corpul uman poate deveni un alergen care duce la dezvoltarea unei reacții anafilactice. Reacțiile anafilactice se dezvoltă adesea în prezența unei predispoziții ereditare (există o creștere a reactivității sistemului imunitar - atât celular, cât și umoral). Cele mai frecvente cauze ale șocului anafilactic sunt:

  • Introducerea medicamentelor. Acestea sunt antibacteriene (antibiotice și sulfonamide), agenți hormonali (insulină, hormon adrenocorticotrop, corticotropină și progesteron), preparate enzimatice, anestezice, seruri heterologe și vaccinuri. Hiperreactionarea sistemului imunitar se poate dezvolta și la introducerea medicamentelor radiopaque utilizate în studiile instrumentale.
  • Mușcături și înțepături. Un alt factor cauzal pentru apariția șocului anafilactic este mușcăturile șerpilor și insectelor (albine, buburuze, cornute, furnici). În 20-40% din cazurile de albine înțepătoare, apicultorii devin victime ale anafilaxiei.
  • Alergie la mancare. Anafilaxia se dezvoltă adesea la alergeni alimentari (ouă, produse lactate, pește și fructe de mare, soia și alune, aditivi alimentari, coloranți și arome, precum și produse biologice utilizate pentru prelucrarea fructelor și legumelor). Deci, în SUA, peste 90% din cazurile de reacții anafilactice severe se dezvoltă la alune. În ultimii ani, numărul de cazuri de dezvoltare a șocului anafilactic pe sulfiți a devenit mai frecvent - aditivii alimentari utilizați pentru o durată mai lungă de valabilitate a produsului. Aceste substanțe sunt adăugate la bere și vin, legume proaspete, fructe, sosuri..
  • Factorii fizici. Boala se poate dezvolta sub influența diferiților factori fizici (munca legată de tensiunea musculară, antrenamentul sportiv, frigul și căldura), precum și combinația anumitor alimente (de obicei creveți, nuci, pui, țelină, pâine albă) și fizică ulterioară. încărcături (lucru pe un teren personal, sport, alergare, înot, etc.)
  • Alergie la latex. Cazurile de anafilaxie la produsele din latex (mănuși de cauciuc, catetere, produse pentru anvelope, etc.) sunt din ce în ce mai frecvente și deseori există o alergie încrucișată la latex și unele fructe (avocado, banane, kiwi).

patogeneza

Șocul anafilactic este o reacție alergică generalizată imediată, care este cauzată de interacțiunea unei substanțe cu proprietăți antigenice și imunoglobulină IgE. Odată cu aportul repetat de alergen, se eliberează diverși mediatori (histamină, prostaglandine, factori chimiotactici, leucotriene, etc.) și se dezvoltă numeroase manifestări sistemice din partea sistemelor cardiovasculare, respiratorii, tractului gastro-intestinal și a instrumentelor pielii..

Aceasta este colapsul vaselor de sânge, hipovolemie, contracția mușchilor netezi, bronhospasm, hipersecreție de mucus, edem al localizării diverse și alte modificări patologice. Drept urmare, volumul sângelui circulant scade, tensiunea arterială scade, centrul vasomotor este paralizat, volumul accidentului vascular cerebral scade și se dezvoltă fenomenele de insuficiență cardiovasculară. O reacție alergică sistemică la șocul anafilactic este însoțită de dezvoltarea insuficienței respiratorii din cauza bronhospasmului, acumulării de descărcare mucoasă vâscoasă în lumenul bronșic, apariția hemoragiilor și atelectaziei în țesutul pulmonar și stagnarea sângelui în circulația pulmonară. Se constată încălcări ale părții pielii, organelor cavității abdominale și pelvisului, ale sistemului endocrin, creierului.

Simptomele șocului anafilactic

Simptomele clinice ale șocului anafilactic depind de caracteristicile individuale ale corpului pacientului (sensibilitatea sistemului imunitar la un alergen specific, vârsta, prezența bolilor concomitente etc.), metoda de penetrare a unei substanțe cu proprietăți antigenice (parenterale, prin tractul respirator sau tractul digestiv), „organul de șoc” predominant. (inima și vasele de sânge, tractul respirator, pielea). În acest caz, simptomatologia caracteristică poate dezvolta atât fulgerul rapid (în timpul administrării parenterale a medicamentului), cât și 2-4 ore după întâlnirea cu alergenul.

Tulburările acute ale sistemului cardiovascular sunt caracteristice anafilaxiei: scăderea tensiunii arteriale cu apariția amețelilor, slăbiciunii, leșinului, aritmiilor (tahicardie, extrasistol, fibrilație atrială etc.), dezvoltarea colapsului vascular, infarct miocardic (dureri toracice, frica de moarte, hipotensiune). Semnele respiratorii ale șocului anafilactic sunt apariția unei scurte grave de respirație, rinoree, disfonie, respirație șuierătoare, bronhospasm și asfixiere. Tulburările neuropsihiatrice sunt caracterizate de dureri de cap severe, agitație psihomotorie, senzație de teamă, anxietate și sindrom convulsiv. Pot apărea disfuncții ale organelor pelvine (urinare și defecare involuntară). Semne de anafilaxie a pielii - apariția eritemului, urticariei, angioedemului.

Tabloul clinic va diferi în funcție de gravitatea anafilaxiei. Există 4 grade de severitate:

  • Cu gradul de șoc I, tulburările sunt nesemnificative, tensiunea arterială (BP) este redusă cu 20-40 mm RT. Artă. Conștiința nu este afectată, gâtul uscat, tuse, dureri în spatele sternului, senzație de căldură, anxietate generală, poate exista o erupție pe piele.
  • Pentru gradul II de șoc anafilactic, sunt caracteristice tulburările mai pronunțate. În acest caz, tensiunea arterială sistolică scade la 60-80, iar tensiunea arterială diastolică - până la 40 mmHg. O senzație de teamă, slăbiciune generală, amețeli, rinoconjunctivită, erupții cutanate cu mâncărime, edem al lui Quincke, dificultăți de înghițire și vorbire, dureri în abdomen și partea inferioară a spatelui, greșeală în spatele sternului, lipsa respirației în repaus sunt deranjante. Adesea există vărsături repetate, controlul procesului de urinare și defecare este încălcat.
  • Gravitatea șocului III se manifestă printr-o scădere a tensiunii arteriale sistolice la RT 40-60 mm. secol și diastolic - până la 0. Există o pierdere a cunoștinței, pupilele se dilată, pielea este rece, lipicioasă, pulsul devine asemănător, se dezvoltă sindromul convulsiv.
  • Gradul de anafilaxie IV se dezvoltă la viteza fulgerului. În acest caz, pacientul este inconștient, tensiunea arterială și pulsul nu sunt determinate, nu există activitate cardiacă și respirație. Resuscitarea de urgență este necesară pentru a salva viața pacientului.

La ieșirea din starea de șoc, pacientul rămâne slab, letargic, letargic, febră, mialgie, artralgie, respirație, dureri de inimă. Poate să apară greață, vărsături, dureri în întregul abdomen. După ameliorarea manifestărilor acute de șoc anafilactic (în primele 2-4 săptămâni), apar frecvent complicații sub formă de astm bronșic și urticarie recurentă, miocardită alergică, hepatită, glomerulonefrită, lupus eritematos sistemic, periarterită nodosa etc..

Diagnostice

Diagnosticul de șoc anafilactic este stabilit în principal de simptomele clinice, deoarece nu mai este rămas timp pentru o colectare detaliată a datelor anamnestice, teste de laborator și teste alergologice. Nu poate ajuta decât ținând cont de circumstanțele în care s-a produs anafilaxia - administrarea parenterală a unui medicament, mușcătura de șarpe, mâncarea unui anumit produs etc..

În timpul examinării, se evaluează starea generală a pacientului, funcția principalelor organe și sisteme (cardiovasculare, respiratorii, nervoase și endocrine). Deja o examinare vizuală a unui pacient cu șoc anafilactic ne permite să determinăm claritatea conștiinței, prezența unui reflex al pupilei, adâncimea și frecvența respirației, starea pielii, păstrarea controlului asupra funcției de urinare și defecare, prezența sau absența vărsăturilor, sindromul convulsiv. În continuare, se determină prezența și caracteristicile calității pulsului pe arterele periferice și principale, nivelul tensiunii arteriale, datele auscultatorii la ascultarea sunetelor inimii și respirația peste plămâni.

După ce au acordat îngrijiri de urgență unui pacient cu șoc anafilactic și eliminarea unei amenințări imediate la viață, sunt efectuate studii de laborator și instrumentale pentru a clarifica diagnosticul și a exclude alte boli cu simptome similare:

  • Analize de laborator. În timpul unui examen clinic general de laborator, se efectuează un test clinic de sânge (leucocitoză, o creștere a numărului de globule roșii, neutrofile, eozinofile sunt mai des detectate), se măsoară severitatea acidozei respiratorii și metabolice (se măsoară pH-ul, presiunea parțială a dioxidului de carbon și oxigenul din sânge), se determină echilibrul de apă-electroliți, indicatori sisteme de coagulare a sângelui etc..
  • Examen alergologic. În șocul anafilactic, implică determinarea triptazei și IL-5, a nivelului de imunoglobulină E generală și specifică, histamină și după oprirea manifestărilor acute ale anafilaxiei, identificarea alergenilor folosind teste de piele și teste de laborator.
  • Diagnostic instrumental. Pe electrocardiogramă se determină semne de supraîncărcare a inimii drepte, ischemie miocardică, tahicardie, aritmie. O radiografie toracică poate prezenta semne de emfizem pulmonar. În perioada acută a șocului anafilactic și timp de 7-10 zile, tensiunea arterială, ritmul cardiac și respirația, ECG sunt monitorizate. Dacă este necesar, se prescriu oximetria pulsului, capnometria și capnografia și determinarea presiunii venoase arteriale și centrale printr-o metodă invazivă.

Diagnosticul diferențial se realizează cu alte afecțiuni care sunt însoțite de o scădere marcată a tensiunii arteriale, conștiință afectată, respirație și activitate cardiacă: cu șoc cardiogen și septic, infarct miocardic și insuficiență cardiovasculară acută de diverse origini, embolie pulmonară, sincopă și sindrom epileptic, hipoglicemie intoxicații acute, etc. Șocul anafilactic trebuie să se distingă de reacțiile anafilactoide similare în manifestări, care se dezvoltă deja la prima întâlnire cu un alergen și în care mecanismele imunitare nu sunt implicate (interacțiunea antigen-anticorp).

Diagnosticul diferențial cu alte boli este uneori dificil, în special în situațiile în care există mai mulți factori cauzali care au determinat dezvoltarea unei afecțiuni de șoc (o combinație de diferite tipuri de șoc și anafilaxia asociată acestora ca răspuns la introducerea unui medicament).

Tratamentul de șoc anafilactic

Măsurile terapeutice pentru șocul anafilactic au ca scop eliminarea rapidă a disfuncțiilor organelor vitale și ale sistemelor corpului. În primul rând, este necesar să eliminați contactul cu alergenul (opriți administrarea vaccinului, medicamentului sau substanței radiopace, eliminați înțepăturile de viespe etc.), dacă este necesar, limitați fluxul venos aplicând un turniquet la membrul de deasupra locului de injecție sau intepând insectele și tocați acest loc cu o soluție de adrenalină și aplicați la rece. Este necesară restabilirea patenței căilor respiratorii (introducerea conductei, intubația urgentă a traheei sau traheotomiei), pentru a asigura furnizarea de oxigen pur la plămâni.

Simpatomimeticele (adrenalina) sunt administrate subcutanat în mod repetat, urmate de picurare intravenoasă până când starea se îmbunătățește. În șocul anafilactic sever, dopamina este administrată intravenos într-o doză selectată individual. Schema de îngrijire urgentă include glucocorticoizi (prednison, dexametazonă, betametazonă), se realizează o terapie cu perfuzie, care permite reîncărcarea volumului de sânge circulant, eliminarea concentrației de sânge și restabilirea unui nivel acceptabil de tensiune arterială. Tratamentul simptomatic include utilizarea antihistaminice, bronhodilatatoare, diuretice (conform indicațiilor stricte și după stabilizarea tensiunii arteriale).

Tratamentul intern al pacienților cu șoc anafilactic se efectuează în termen de 7-10 zile. În viitor, observația este necesară pentru a identifica posibile complicații (reacții alergice tardive, miocardită, glomerulonefrită etc.) și tratamentul lor în timp util.

Previziuni și prevenire

Prognosticul șocului anafilactic depinde de actualitatea măsurilor terapeutice adecvate și de starea generală a pacientului, de prezența bolilor concomitente. Pacienții care au avut un episod de anafilaxie trebuie înregistrați la un alergolog local. Acestea li se eliberează un pașaport alergologic cu note privind factorii care provoacă fenomenul de șoc anafilactic. Pentru a preveni această afecțiune, trebuie evitat contactul cu astfel de substanțe..